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来源：盈彩网下载app下载2024-05-20 17:48

实现“双碳”目标，上海有何路径、捷径、机遇？******

　　中新网上海1月12日电(记者范宇斌)如何统筹推进碳达峰碳中和？正在此间召开的2023年上海市两会上，各民主党派上海市委员会和上海市工商业联合会聚焦“双碳”目标，提交集体提案，积极建言，凝聚共识。

　　中国力争2030年前实现碳达峰，2060年前实现碳中和。

　　“产品碳足迹的精准量化是实现‘双碳’目标的前提，而工业产品的碳足迹量化是实现‘双碳’目标第一步，量化碳足迹作为减少碳排放的第一步，能够有效帮助辨识在产品全生命周期中主要的温室气体排放过程。”为此，中国民主建国会上海市委员会在集体提案中建议，应率先建立产品碳足迹可信的精准量化标准体系，打造“上海制造”“双碳”新名片。

　　中国民主建国会上海市委员会建议，可以着力接轨国际通行的标准和规范，率先建立基于可信的、精准量化的产品碳足迹标准体系；推动产品碳足迹精准量化示范试点，有序推广到不同行业；完善碳足迹相关产业政策，引导高质量可持续发展。

　　对于超大城市上海而言，实现“双碳”目标，有何路径可走？

　　“降污减排、协同增效是促进上海经济绿色转型的重要途径之一。”中国民主促进会上海市委员会在集体提案中指出，当前上海经济发展与环境保护的长期矛盾尚未根本缓解，面对经济复苏、空气质量达标、“双碳”目标实现等多重压力，后疫情时期的经济复苏将增大空气质量达标以及“双碳”目标实现的难度。

　　如何“破题”？中国民主促进会上海市委员会建议，可以制定多种污染物协同控制的管控机制，并分类区分不同行业，制定不同时间段的降碳减排目标，落实应对措施；建立长三角地区协同的降碳减排交易机制，在长三角区域同权、同价，严格统一规范初始配额的发放方法、规则及年度核查规则；应用智能化、网络化、数字化等当代技术，作出周密有序的部署，以发展非化石能源为视角，寻求淘汰陈旧产能的发展路径。

　　实现“双碳”目标是否有“捷径”？

　　九三学社上海市委员会在集体提案中建议，推动数字技术赋能绿色低碳转型，大力推进数字技术与绿色低碳融合发展，提高产业高端化、智能化、绿色化水平。

　　审视当下，各地在推动绿色低碳转型过程中，面临着数字技术赋能低碳转型缺乏具体方案、数字技术和减排技术支撑能力不足、产业生态和应用场景不完善、数据中心碳排放体量大和减排难等诸多问题。

　　对此，九三学社上海市委员会建议，加强顶层设计和应用示范，制定数字技术赋能低碳转型规划；加强科技支撑和人才保障，依托“科技创新行动计划”支撑前沿数字低碳关键核心技术攻关；推动行业节能减排发展，重点用能单位率先开展数字化绿色低碳转型，丰富数字技术的节能降碳应用场景；促进数字低碳技术多元应用，打造统一的碳排放监测网络，建立碳排放数字监测和服务平台；推动数据中心绿色低碳发展，推广分布式供能、数电联营等绿色运营模式，探索“海洋+数据中心+风电”综合开发。

　　实现“双碳”目标又催生哪些新机遇？

　　“抢抓绿色低碳新赛道、培育绿色发展新动能已成为上海构筑未来发展竞争优势的战略方向。”上海市工商业联合会在集体提案中建议，助推民营经济抢占绿色低碳新赛道，赋能上海高质量发展。

　　据上海市工商业联合会介绍，一些民营企业已开始实践，在清洁能源、节能环保等领域展现发展实力，并形成了一批创新成果。“下一步，建议整合各方资源，共建绿色低碳产业生态；积极主动作为，加强绿色低碳引导服务；拓展场景应用，推动绿色低碳实践探索。”

　　2023年上海市政府工作报告明确，上海市今年将积极稳妥推进碳达峰碳中和。实施煤电节能降碳改造，推进 LNG站线扩建、分布式光伏建设，规划建设深远海海上风电示范、外电入沪等重大项目，推动电动汽车充换电设施建设，加快构建新型电力系统。发展绿色园区、绿色工厂、绿色产品、绿色供应链，坚决遏制高耗能、高排放、低水平项目盲目发展，淘汰落后产能450项。推动海铁联运、江海联运等多式联运发展。实施超低能耗建筑项目200万平方米、公共建筑节能改造400万平方米。推进碳普惠制度建设，倡导绿色低碳生活方式。(完)

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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